Говоря о значении увеосклерального пути оттока внутриглазной жидкости, нельзя не отметить его роли в обеспечении гидродинамического равновесия в условия воспаления переднего отрезка глаза. Так, в эксперименте на живых глазах человекообразных обезьян было выявлено четырехкратное увеличение объемной доли оттока внутриглазной влаги через ресничное тело и хориоидею в условиях спровоцированного острого иридоциклита. 
Воспалительный процесс ведет к усиленной перфузии цилиарного тела. Цилиарные отростки, сосуды которых на фоне воспаления характеризуются также повышенной проницаемостью, обеспечивают повышенную ультрафильтрацию. Вследствие этого происходит образование новых порций внутриглазной жидкости, причем образующаяся в таких условиях влага по своему составу будет отличаться от нормальной. Прежде всего, различия будут обусловливаться присутствием различных медиаторов воспаления, провоспалительных цитокинов, в т.ч. эндогенных простагландинов. Последние играют особенную роль в обеспечении увеосклерального пути оттока. Простагландины обладают способностью к ремоделированию экстрацеллюлярного матрикса. Они стимулируют секрецию серий ферментативных субстанций (металлопротеиназ, гелатиназ) опосредованно через гладкомышечные клетки. Эти ферменты синтезируются в виде неактивных проферментов. После активации они разрушают экстрацеллюлярный матрикс, находящийся в пространстве между гладкомышечными волокнами цилиарного тела . Таким образом, данные ферменты снижают гидравлическое сопротивление ткани в области мышечных волокон и увеличивают отток внутриглазной жидкости через мышцу. Особенно важным является воздействие на коллагеновые волокна, непосредственно отвечающие за архитектонику соединительной ткани.
При стихании воспалительных явлений межклеточное вещество цилиарного тела принимает изначальную структуру и свойства, т.е. влияние простагландинов на экстрацеллюлярный матрикс обратимо.
Еще одна особенность оттока внутриглазной влаги в условиях воспаления переднего отрезка состоит в лавинообразном повышении проницаемости цилиарной мышцы и хориоидеи (до 10 000 раз при выраженном их отеке)

Кортикостероиды ингибируют фосфолипазы, которые высвобождают арахидоновую кислоту из тканевых фосфолипидов. Это ингибирование ограничивает доступность арахидоновой кислоты и всех последующих продуктов, приводя к ослаблению воспаления.