Прошу прощения за отвлечение от темы конкретной биохимии. ( я обычно спутанно пишу, поэтому попыталась разложить по пунктам):

1) РМА тест - это только один из шагов по установлению диагноза, который сам по себе означает только то, что "надо искать дальше", и наличие/отсутствие титров не является "ни приговором, ни освобождением". Титры появляются в течение нескольких суток. Есть безтитровый ПЦР анализ, он показывает лептоспироз чуть ли на 2-й день, при 0 титрах. Он же теоретически может показать наличие кошачьего возбудителя
2) Есть желтушные и безжелтушные виды лептоспироза, это научный факт.
3) РМА-титры титрам рознь. Они могут быть и прививочные (до 1:400 - вполне). Это может легко определить, например, ПЦР анализ. Или могут быть и непрививочными, но свидетельствовать не о болезни, а о стойком иммунитете. Поэтому в некоторых случаях с такими титрами действительно не лечат, но это определяет профессионал по РМА тесту. И в том же Косино, если заказывать экспертизу, (если сдавать не простому лаборанту, а просить посмотреть внимательно на уровне начальника лаборатории), то всегда идут навстречу. В Косино, без микроскопии мочи вряд ли такую даже неофициальную рекомендацию дадут с титрами 1:400. Думаю, что ее не дадут и на ни разу не исследованную лошадь. Скорее всего, дадут на лошадь, которая числится в их базе 2-3 года и ежегодно исследуется (т.е. они видят историю, у каждой экспертизы там есть номер и дата, даже у неофициальных...) Поэтому кого-то лечат с 1:50, а кого-то не лечат с 1:400.
4) Ну и клинические признаки тоже важны. Если лошадь пожизненно показывает 1:400, ежегодно жеребится, не испытывает проблем с весом и у нее отличная биохимия, высокий гемоглобин, все спокойно в клиническом анализе, то, собственно говоря, у нее все ОК.

Поэтому ваших соседей, если они исследуются в Косино и им там дают такие рекомендации профессионалы, можно считать неопасными. Про другие лаборатории и ветстанции сказать ничего не могу, но экспетризе Косино - доверяю.

5) опасной лошадь является очень ограниченный период времени, когда она выделяет лептоспиры во внешнюю среду. Со временем она "запирает" инфекцию в организме, вырабатывает к болезни естесственный иммунитет и загоняет лептоспиры в лимфоузлы (там они со временем окажутся и останутся пожизненно у всех, кто когда либо болел, в независимости от лечения или нелечения). Установлены сроки, сколько и в течение какого времени лептоспиры находятся в различных органах, информацию по исследованиям можно найти в свободном доступе.

6) Другое дело, что нелеченная лошадь будет испытывать гораздо бОльшие проблемы с почками и ЖКТ, так как ей, если ее не лечить, никто не помог справиться с инфекцией. Еще хуже, если ей не изменили режим питания и работы. Просто для некоторых лошадей, в зависимости от возбудителя, риск умереть или остаться инвалидом от лечения превышает риск умереть или остаться инвалидом от нелечения. Токсикоз, глухота, слепота... И, опять-таки, профессионалы это знают в результате своего многолетнего опыта и не дают рекомендации просто так. Тем более, что труп и павшей от лептоспироза и павшей от лечения - будет падеж от лептоспироза "на их участке"

А вот про инструкцию и про вакцину сказать ничего хорошего не могу. Совершенно не чувствую по собранной лично статистике, что вакцинированные заражаются реже. Абсолютно также заражаются, причем в течение первых 6 месяцев (я имею ввиду не титры, а клинические признаки).

Тема сохранения высоких титров антител к лептоспирам весьма запутана. Теоретически, при отсутствии стимуляции антигеном антитела прекращают вырабатываться через несколько периодов полужизни В-лимфоцитов.  При остром заболевании в первые дни антител, конечно, может не быть, но обычно всё-таки бывают, видимо, достаточно длинный инкубационный период.  При долгоиграющем иммунитете присутствие высоких титров антител не обязательно. По поводу необходимости лечения лошадей с длительно держащимися умеренными титрами антител идёт много дискуссий, мнение уважаемой Н.Г Орёл из Новокосино ценно, но также не может являться истиной в последней инстанции.  По-моему, нужно сдать кровь и посмотреть. Если получится что-то типа 1:200 - 1:400, пересдать через месяц.  Кстати, помимо болезни возможна ситуация транзиторного контакта с антигеном (атака паразита захлебнулась). Тогда титр будет падать без лечения.

а можно ссылку?

ПЦР анализ тоже штука тонкая.  Отрицательный результат ПЦР означает что в крови нет концентрации лептоспир превышающей примерно 100 в мл. Не говоря уже о ложноотицательных результатах. Исследования мочи - тоже не решает всей проблемы т.к. возбудитель выделяется не всегда и не непрерывно, а к тому же мочу надо исследовать очень быстро.

Ваша информация о неисстребимости лептоспир у носителей вызывает также некоторое удивление: у многих животных после курсов антибактериальной терапии в течение длительного времени отсутствуют антитела, что, видимо, свидетельствует о прекращении контакта с антигеном.

При лептоспирозе (могу найти ссылку позже - это было в каком-то английском обзоре 3-4 года назад) часто повышается прямой биллирубин при не слишком повышенном общем. Но тут, очевидно, возможны варианты т.к. дело может доходить до острого гемолиза, когда будет повышаться неконъюгированная фракция.

Повышение ЛДГ, конечно, может быть, но этот фермент много от чего может повышаться.

Спасибо. Издание не очень доступное, прямо скажем, но попробую найти.

Кстати, моя кобыль словила лептоспироз (с классической симптоматикой) как раз в середине зимы, так что бой вечен.

Да, зима лептоспирозу не помеха. Все исследования подтверждают, что они не вымерзают. Скорее всего, зимуют во влажном сене или мыши имеют доступ и к сену и к овсу.
А вот по поводу всех трех методов (есть еще посев, конечно, но он не в счет) по опыту хотелось бы сказать следующее:

Если нужно измерить "заразность", или степень опасности для окружающих - то это всегда микроскопия мочи. Она не достаточно информативна для диагноза, но информативна для измерения опасности для окружающей среды. С мочой они выделяются ограниченное время (несколько недель,кажется), затем уходят оттуда по мере вытеснения их организмом в лимфоузлы. Поэтому с того момента, как они перестают выделяться, лошадь, получается, еще в течение примерно года опасна только в состоянии "сырого мяса" (при варке и засоле лептоспиры гибнут достаточно быстро) и т.д. А для диагноза неинформативна именно потому, что они там только на короткое время, равное времени "заразности".  До и после этого времени микроскопия ничего не покажет.

Если нужно оценить стадию болезни - то неплохо использовать комбинацию трех методов. Например, если есть некие острые клинические признаки (лежит, не ест, кровь в моче и т.д.), то это однозначно ПЦР. РМА на второй день ничего не покажет. Это и происходит, как я понимаю, у кошек и собак, когда началась некая острая болезнь, угрожающая жизни, и пытаются быстро понять, что же это. У лошадей эта острота и такие симптомы бывают очень и очень редко. И рекламировали ПЦР в свое время именно для этого. Укусила вас собака, и не нужно ждать 20 дней до надежного РМА. С другой стороны, ПЦР будет показывать возбудителя достаточно долго, гораздо дольше того времени, в которое животное будет выделять их в окружающую среду.

Стандартный и наиболее частый тест для лошадей - РМА. Если есть некие клинические признаки (худоба, например), то при РМА выше 1:400 это подтверждение диагноза. Если клинических признаков и изменений крови нет, то это, соответственно, не подтверждение. Т.к. многие индивидуумы с годами умудряются, как я понимаю, вот так постоянно реагировать, при этом "ни в чем себе не отказывать", что называется.  Т.е. титры не растут, они же и никуда не уходят. При этом животное жеребится и вообще прекрасно себя чувствует, и с кровью у него все может также быть в порядке. Некоторые индивидуумы показывают до 400 в течение года после прививки...

На западе конский лептоспироз не всегда лечат антибиотиками, есть упоминания и о симптоматичном лечении. Ситуация с вакцинами совершенно не понятна, т.к. при официальной обязательной рекомендации проколоть ее через 2 месяца после лечения, есть неофициальные рекомендации некоторых специалистов этого ни в коем случае не делать, т.е. если и делать, то не раньше года. По-человечески это понятно - ведь зверь уже "привился".

Кстати о лептоспирозе. У меня сейчас имеется перед глазами вспышка оного в одном частном хозяйстве в 300 км от Москвы. Есмли помните, я писал о мерине с внутрисосудистым гемолизом (плазма была ярко красная, причём это не артефатк отбора - я проверял), гемоглобинурия (моча чёрно-буро-красная). В итоге у него обнаружили титр 1:1600 гриппотифозы, а также у кобылы стоящей рядом и, видимо, у жеребца (анализы будут на днях, но судя по биохимии они положительны). При этом три упомянутые зверюшки худеют и плохо едят. Биохимия выгядит ужасающе, что, судя по литературе не типично для лептоспироза:

Не вставляется вот ссылка Это интересно

что интересно, кобыла и жеребец чувствуют себя вполне приемлемо (падение веса, снижение аппетита, отсутствие энтузиазма в работе, но не более того, моча нормального цвета, хотя в один из дней хозяйка замечала коричневую мочу у жеребца). Мерин был вялым, но у него на то есть иные причины типа артрозов.

Мы побоялись сразу лчеить это стрептомицином т.к. с печенью плохо. Решили применить сначала бициллин 5 т.к. по литературным данным лептоспиры как правило чувствительны к пенициллинуи симптомы заболевания этим антибиотиком можно снимать (окончательно вылечить вряд ли), провести курс эссенциале, а потом уже применить пенстреп и лечить печень дальше. С мерином так не вышло - по экономическим причинам его не хотели сначала лечить эссенциале, потом пришлось вытаскивать из состояния тяжёлой интоксикации и дегидратации, что хозяева, похоже, сумели сделать по радиокомандам

Остальные двое чувствуют себя неплохо - возрасла активность, апптетит. Вобщем, переходим ко второй фазе операции "лептоспира 2009". Но меня мучает сомнение: биохимия слишком уж кошмарная для лептоспироза, при этом ЩФ и ГГТ слишком высоки. Не может ли за этим стоять ещё чтио-то, например бактериальная инфекция печени, поднимающаяся по желчевыводящим путям из кишечника? В этом случае нужно сажать на длительный курс антибиотиков. Посоветовавшись с врачом мы решили всё-таки пока ограничится противолептоспирозным курсом (конечно с капельницами) и метаболической терапией, а потом следить за биохимией и, при ненобходимости вернуться к этому вопросу. Биопсия в наших условиях недоступна, так что других способов диагностики придумать мы не смогли.

Да, кстати, ОАК у мерина и кобылы относительно спокойный, у всех небольшая лейкопения (около 5 тыс в мкл), у мерина 15% Э, но их абсолютное количество получается около 0,7, что лишь немного выше нормы.

Отредактировано licorne (18-03-2009 16:14:31)

to Licorne^
Вот, например, выдержка хоть с какой-то ссылкой на переболевших и привитых, правда, это собаки...

Серологическая диагностика
   Лептоспироз может быть диагностирован также на основании обнаружения высоких титров специфических антител или сероконверсии. Кроме того, серологические тесты применяют для контроля экспериментальной инфекции лабораторных животных и типирования выделенных изолятов ЛС. Они позволяют поставить диагноз на лептоспироз в вариабельные сроки после начала болезни, определяемые динамикой антител, выявляеых используемым тестом. Специфические агглютинины и лизины обычно появляются в крови не ранее 7-8 дн после начала болезни.
   Наличие противолептоспирозных антител в крови ранее прививавшихся и переболевших лептоспирозом собак не позволяет интерпретировать однократно полученные положительные результаты серологического исследования. Поэтому требуется повторное серологическое исследование больного животного через 3-5дн и более отдаленные сроки. Диагностическим считается установление 4-кратного изменения титра сывороточных антител при тестировании парных проб сыворотки крови. Необходимо иметь в виду, что у подвергавшихся антибиотикотерапии собак процесс образования антител к ЛС может быть заторможен по времени и интенсивности. Антитела к ЛС персистируют в крови собак в течение многих месяцев, а порой даже лет. У хронически инфицированных ЛС животных титры специфических антител могут снижаться ниже уровня, выявляемого рутинными методами серологической диагностики.
   Для серологической диагностики лептоспироза применяют различные варианты РА (РАЛ, макроагглютинации, микроскопической аггглютинации, РЛА), РСК и ЭЛИЗА.
   

Специфические агглютинины появляются в крови собак через 7-10 дн после заражения. У непривитых собак в этот период титр агглютининов обычно невысок (1:100 - 1:200), но в последующем он быстро возрастает до 1:400 и выше, что считают диагностическим уровнем. Обычно к концу второй недели болезни титр антител повышается в 15-40 раз и выше. На этом уровне он сохраняется несколько недель. В последующем отмечают тенденцию постепенного его снижения. На острой стадии инфекции отмечают 4-кратное повышение титра агглютинирующих антител к ЛС при тестировании парных проб сывороток. Однако при исследовании этим тестом сыворотки хронически больных собак могут быть получены отрицательные результаты из-за низкого титра специфических агглютининов.
   При оценке результатов теста необходимо принимать во внимание большую продолжительность персистенции агглютининов у многих переболевших и привитых, а также возможность отсутствия сероконверсии у части инфицированных животных (43). Стабильные титры антител 1:200 -1:400 выявленные в крови собаки с интервалом в 1-2 нед скорее свидетельствуют о ранее перенесенном заболевании или лептоспироносительстве, чем о текущей инфекции. 4-кратное повышение титра антител считатают доказательством последней.

To Licorne: по вспышке 2009
Как я поняла, это ранее не болевшие? Интересно, привитые?

Для меня худоба уже является признаком болезни, т.к это признак расстройства нормального функционирования ЖКТ. Животные, которых имеля ввиду я (1:400 без клиники) не были ни худыми ни какими бы то ни было еще - абсолютно нормальными, включая биохимию и кл.анализ)

В вашем случае ужасная биохимия может частично объясняться обезвоживанием. Часто из-за этого все выглядит просто страшно. Очень помогает с лептоспирозом постоянный (особенно ночной) доступ к воде, капельницы, позволяющие компенсировать потерю жидкости. Также, важно убрать все провокаторы ЖКТ - особенно каротин (морковь...), витамины А, Д (мюсли, масло) и С, углеводы и белки (овес). Фактически, остается только сено и соль, и надолго. Все перечисленные провокаторы, а также бициллин, могут также дать вам такую ужасную биохимию. Бициллин, если почки затронуты, может дать сильный токсикоз. Он же и по флоре кишечника ударил. Рибоксин, если были капельницы, тоже обязательно исказил мочевину, креатинин и др.- это может быть не страшно, а может быть и страшно, все зависит от степени искажения.

Эссенциале мы в свое время тоже не потянули экономически, но помог легалон, ЛИВ, карсил, рибоксин, хофитол и т.д, в дозах, пропорциональных весу (из расчета, что доза человека для 60 кг). Но тут нам повезло в том, что аппетит не пропадал ни на минуту, даже в лежачем и несмотрячем состоянии (вставали чтобы поесть) и можно было втолочь... Может, хоть в этом многолетние прививки помогли...  Эти же гепатопротекторы потом чередовались в течение года, пока ЩФ и др. показатели не вернулись в норму.

А подобрать антибиотики и дозу, как я понимаю, в осложненных печеночно-почечных случаях, - вообще высший пилотаж, т.к. если они не будут успевать выводиться, то от них будет только хуже или совсем плохо. Но тут врач должен балансировать между печенью и почками, т.к. угроза токсикоза очень высока и от болезни и от лечения. Старых в этих случаях у нас наш врач категорически запрещает лечить антибиотиками.

Спасибо за ссылку, действительно очень интересно посмотреть. Четырехзначные цифры в биохимии вижу впервые, если честно. А я думала, что ужас это если ЩФ >500... Я не сильна в единицах измерения, и так и напрашивается мысль об ошибке и почему-то хочется разделить на 3 или не 6... И еще предположение - может, это не сыворотка крови была, а плазма? А нормы для сыворотки проставлены, да и не рекомендуют билирубин, АСТ, ЛДГ по плазме брать. Может, есть смысл пересдать в другом месте?

Ужас у кобылы, мне кажется, все-таки не так однозначен, если еще и ОАК нормальный, печень задета чем-то однозначно. ПУсть АСТ и ЩФ - очень каверзные показатели. Жаль, тут возраста нет, а то ведь это и сердце, и печень, и артроз и взятие крови после работы или в момент сильного возбуждения. Но ГГТ, конечно, у нее инфекционный.

Жаль, не хватает почечных показателей - нет хлора, кальция, холестерина - картина обезвоживания, которую я думала уведить, не ясна, а при лептоспирозе он мне встречался в подавляющем большинстве случаев, как бы сначала почки, а потом печень. А у вас тут явно печеночное все, почечные показатели или в норме, или не взяты. Возможно, действительно что-то дополнительно влияет на печень.

А можно ссылку на исследования и их дату?
Прямо-таки убивали всех переболевших лошадей? Весьма интересно, хотя бы тем, что несколько противоречит инструкции.

Еще более интересно, т.к. основная инструкция от 1938 года, есть публикации 1975-78 года, публикации ВГНКИ 200-2005-го, русскоязычные киевские исследования.

Тем более, что если перед убоем рекомендуют не только дать переболеть, но еще и откармливают (как минимум 4 месяца надо чтобы откормить действительно лептоспирозную лошадь)... Очень хотелось бы посмотреть, в чем тут смысл. Что это за учебное заведение, где рекомендуют из инструкции выносить именно такое мефистофельское трактование подхода к лептоспирозу - "все утопить". Ведь это природно-очаговое заболевание, а не капельно-воздушное. Только истребив все живое в округе можно было бы надеяться получить какой-то результат - кошек, собак, мышей, крыс, кротов, - всех поголовно и одномоментно, пастбища сжечь и засыпать солью, в общем, явно никого не леча и не откармливая.

To Asti:

Простите, если вас обижу, но мне кажется, у вас не совсем корректный подход к этому вопросу.
Вы публично обвинили владельцев-соседей, спортсменов, вет.станцию, косинскую лабораторию, не до конца разобравшись в вопросе. Ведь это, по сути, может трактоваться как клевета, нанесение ущерба репутации и т.д. Готовы ли вы отстаивать свою позицию?

В принципе, вы можете инициировать проверку, карантинные мероприятия, и т.д., чтобы разрешить сомнения и беспокойства, пожаловаться в вышестоящие органы, если что-то, на ваш взгляд, представляет для вас явную угрозу. Подать, наконец, в суд.
Т.е. если вам известны достоверные факты нарушений, в карантинировании или в отсутствии документов, в нарушении инструкций, вы можете пожаловаться, я думаю, в соответствующие органы на официальное лицо вашей конюшни, отвечающее за вет.мероприятия, и привлечь его к ответственности.

Но пока в изложенных вами фактах очень много сомнений, вот хотя бы самые основные.
1) У меня сомнение, что при обнаружении титров хозяину в Косино отдают 2 бумажки просто так и прощаются с ним. Обычно исследования проходят организованно и регулярно, хозяин в этом практически не участвует. Во всех изветсных мне случаях, запускается механизм мероприятий и у конюшни  начинаются проблемы, которые через некоторое время доходят до хозяина, но он в этом деле оказывается вторичен. Другое дело - индивидуальная внеплановая экспертиза, но по ее положительным результатам все происходит примерно так же.
2) Может ли сам факт встречи с врачом в жизни лошади иметь отношение к лептоспирозу, и какое: положительное или отрицательное? Тесты вполне может взять не врач. И ведь, наоборот, врач, измеряюший всем температуру одним и тем же градусником или что-то где-то недостерелизуюший, мог иметь отношение к заражению. Обычно врач, что называется, в упор не видит конский лептоспироз, если клиническая картина не острая, он и не может его видеть, т.к. процесс развития болезни занимает некоторое время. Он может его заподозрить позже, по результатам каких-то исследований, по внешнему виду, когда эти изменения проявятся, но диагноз ставится только по исследованиям, как правило неоднократным, абортированию, или по вскрытию. До этого, диагноза (и, следовательно, лечения) может и не быть.

3) Откуда известно, что среди владельцев бытует такое мнение? Нельзя жить с лептоспирозом не обращая на него внимание по определению, ибо у вас один за другим будут ухудшаться почки, печень, сердце, легкие, зрение, и через 1 год максимум вы вынуждены будете обратить на него внимание, т.к. лошадь будет неработоспособна совершенно. Ну и выглядеть соответственно. Это мнение может бытовать у владельца где-то 6 месяцев, если это действительно лептоспироз.

4) Откуда может быть известно про титры 1:600? Есть ли такие титры в природе? Ведь титры РМА по серотипам для лошадей - это вполне определенная кратная величина, как правило, по 2-3 видам: 1:25, 1:50, 1:100, 1:200, 1:400 , 1:800, 1:1600, и т.д. хотя, не исключаю, что все в этой жизни возможно.

если хотите подробнее про результаты анализов-напишите в личку,расскажу точнее, чего и где.

просто я хочу доконца разобратся в вопросе лептоспироза для себя. Моя первая лошадь пала от него в 2000году. Диагностировали по вскрытию и пат.материалу, нехочу повторения истории....

Или вот про распределение по органам, таблица не вставляется

Изучение распространенности лептоспир в органах убойного крупного рогатого скота
Отбор проб разных органов проводили на Таганском мясокомбинате. Животные поступали на убой из благополучных по лептоспирозу хозяйств Костромской, Владимирской и Волгоградской областей. Пробы отбирали в одноразовую посуду стерильным одноразовым инструментом, что исключало возможность контаминации проб.
При исследовании образцов, взятых от 80 голов крупного рогатого скота, поступающего на убой, были получены следующие результаты (таблица 11). При осмотре туш у двух была обнаружена желтушность подкожной жировой клетчатки, у 7 – кровоизлияния под почечной капсулой, у 2 – кровоизлияния на поверхности печени и у 12 – пневмонии.
Антитела в сыворотке крови в РМА в титре 1:50 к лептоспирам 1-2 серогрупп выявлены у 35 животных (43,75%), в титре 1:100 – у 8 (10,0%), 1:200 – у 3 животных (3,75%). У 34 животных (42,5%) антитела не выявлены.
При исследовании методом ПЦР органов от животных ДНК лептоспир обнаружена только в лимфатических узлах у 26 животных (32,5%), из них с титром антител в сыворотке крови 1:50 – 12 положительных проб (15,0%), с титром 1:100 – 5 (6,25%), с титром 1:200 – 3 (3,75%), с отрицательным результатом РМА – 6 проб (7,5%). У животных, имеющих титр антител 1:200, ДНК лептоспир обнаружена в 100% случаев, 1:100 – в 62,5%, 1:50 – в 46,15%, у животных, не имеющих антител, – в  35,29%. У животных, имеющих патологоанатомические изменения (28,75%), не обнаружены ни антитела, ни ДНК лептоспир.

Наличие ДНК лептоспир в лимфатических узлах исследованных животных, по-видимому, указывает на инфицированность этих животных в прошлом. По нашему мнению, обнаружение ДНК лептоспир в лимфатических узлах не дает основания считать их лептоспироносителями в связи с отсутствием лептоспир в других органах и тканях и невозможностью выхода их из лимфоузлов, что предотвращает возможность контаминации лептоспирами окружающей среды.

Я думаю, надо сделать полезное отступление. Вот, приобрел человек лошадку, у покатушек или с "мяса" выкупил, животное на учете не стояло. Перевезли его в норм. конюшню в карантин, сдали кровь, по крови титры лептоспироза.
Что в таком случае делать владельцу лошади?

может есть какой "план действий" в таких случаях? Или нужно обязательно пролечить животное?